很多人拿到“慢性萎缩性胃炎”的胃镜报告单就慌了，立刻联想到“胃癌”前奏，越想越焦虑，是饭也吃不香了，觉也睡不好了。其实萎缩性胃炎到胃癌，隔着好几道“关卡”，绝大多数患者只要科学管理，完全能避免癌变。本文就用通俗易懂的语言，把这件事讲明白。

一、什么是萎缩性胃炎

咱们人体胃壁内侧有一层能分泌胃酸、消化酶的“胃黏膜屏障”，像是胃里的“保护墙”。萎缩性胃炎，简单来说就是这层“保护墙”因为长期受损，出现了黏膜变薄、功能衰退的情况——胃黏膜固有腺体萎缩减少，胃酸、消化酶分泌不足，导致消化功能下降。它和普通胃炎的区别在于：普通胃炎多是黏膜“发炎、红肿”，可逆性强；而萎缩性胃炎是黏膜“萎缩、退化”，恢复难度更大，但并非不可控。

二、萎缩性胃炎分类

萎缩性胃炎基于病因分为两类：

A型萎缩性胃炎

多与自身免疫相关，病变主要累及胃体、胃底，血清中可检查到壁细胞抗体、内因子抗体。A型胃炎在我国萎缩性胃炎中占比并不高，但此类胃炎容易引起恶性贫血，可并发其他自身免疫病（如自身免疫性甲状腺炎、1型糖尿病等）。

B型萎缩性胃炎

主要由幽门螺旋杆菌感染、烟酒刺激等因素引起，病变以胃窦部为主，逐渐扩展到胃体、甚至全胃，是临床中更常见的类型，癌变风险相对更高，关注度也更高。

有些朋友有疑问，我的报告单上为什么萎缩性胃炎后有个括号（C1、C2、C3、O1、O2、O3），这是什么意思呀？其实这是萎缩性胃炎根据萎缩的部位和范围进行分型，目前通用的是木村-竹本分型：闭合型（C型）和开放型（O型）。C1：萎缩局限于胃窦部；C2：萎缩超过胃角，限于胃小弯下部；C3：萎缩接近贲门；O1：萎缩刚过贲门；O2：萎缩遍及整个胃底；O3：萎缩延伸至胃体大弯侧乃至全胃。由上述萎缩界限的变化，反映出萎缩的范围越来越大，严重程度也逐级递增，研究表明开放型（O型）胃黏膜萎缩患者的胃癌风险是闭合型（C型）胃黏膜萎缩患者的8倍。通常C1-C2为轻度萎缩性胃炎，C3-O1为中度萎缩性胃炎，O2-O3为重度萎缩性胃炎。注意：临床上消化道不适症状的严重程度与胃黏膜萎缩程度不一定成正比，部分重度萎缩患者可能仍无明显症状，因此不能仅凭症状判断病情轻重。

三、什么是肠化？

什么是上皮内瘤变？

绝大部分肠型胃癌的发展模式为：正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠上皮化生→上皮内瘤变（低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变）→胃癌。判断萎缩性胃炎是否向胃癌靠近了，主要看胃镜报告里这两个关键“信号”——肠上皮化生、上皮内瘤变。

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肠上皮化生（简称肠化）：胃里长了“肠的黏膜”

正常情况下，胃里是胃黏膜，肠里是肠黏膜。长期炎症刺激下，胃黏膜的细胞“学坏了”，长成了肠黏膜的样子，这就是肠化。我们可以通俗的理解为胃黏膜受伤后想“模仿”肠黏膜来“自救”，但这种模仿是“次品”。肠化分轻、中、重三级，只有重度肠化算“癌前状态”，但不是癌，只是风险比单纯的萎缩高一些。

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上皮内瘤变：

细胞开始“乱长”

这是更关键的“红灯”预警信号，是指胃黏膜细胞长得“没规矩”，形态和功能都不正常，是真正的“癌前病变”。低级别上皮内瘤变：细胞乱得轻，大部分能通过治疗变好，癌变风险相对低一些。高级别上皮内瘤变：细胞乱得严重，离胃癌很近（有些接近早期胃癌），但及时做内镜下微创手术切除病变黏膜，几乎能100%治好。

不知不觉中，手机屏幕前的你已经学习了这么多小知识，那么如何才能把癌变风险掐灭在萌芽中呢，请期待下篇。

文：消化内科 王娟

编辑：康镌文

审核：徐刚 徐紫渝