p53 免疫组化几乎是临床医生最熟悉的分子标志物。看到报告上写着“p53 阳性”，马上想到：高级别、浆液性癌、侵袭性强、复发风险高。

p53 免疫组化

其实p53 免疫组化已不再判定为：简单“阳性或阴性”，而是“表达模式”。

真正的 p53-abnormal 通常包括三类：弥漫强阳性、完全缺失但内对照阳性、胞浆异常阳性。相反，散在阳性、强弱不一、有阳性也有阴性的染色模式，反而常常是野生型模式。

所以，如果要判断为 p53abn。要问到底是弥漫强阳性，还是散在阳性？病理医生判读的是野生型模式，还是突变型模式？

最近 Cancers 发表的一项真实世界研究， 纳入132例有 p53 IHC 结果的子宫内膜癌患者。

结果显示，免疫组化 p53-abnormal 患者非内膜样癌更多，尤其高级别浆液性癌比例更高，腹腔冲洗液阳性更多，接受化疗或放化疗的比例也更高。

p53-abnormal 组5年总生存率低于 p53 wild-type 组，54.8% VS 77.1%。

如果只看到这里，似乎可以得出结论：p53异常足够判断高危。

但文章最有趣的是：多因素分析后，p53 状态不再是独立预后因素。真正的独立危险因素，是 FIGO III–IV 期和术后残留病灶。

不是说 p53 不重要，而是说：单独一个 p53 IHC，不能替代完整的风险评估，不能替代完整分子分型。

我们都知道：子宫内膜癌分子分型不是只有 p53。POLEmut 代表极好预后，可能改变治疗强度；MMRd 关系到遗传风险评估和免疫治疗机会；NSMP 也不是“没特点”，还需要结合 ER、分级和临床病理因素继续细分。

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如果只做 p53，就可能漏掉 POLEmut。一个肿瘤即使形态高级别、甚至合并 p53 IHC异常表达，如果存在真正致病性 POLE 突变，其预后和治疗策略可能完全不同。

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反过来，免疫组化p53 野生型 也不能让我们放心，因为其中可能包含 MMRd、NSMP 高危，甚至存在测序层面的 TP53 变异但 IHC 未呈典型异常模式的病例。

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所以，不能因为有 p53 免疫组化结果，就免去分子分型。