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原创 科学家发现记忆力变差,罪魁祸首不在大脑,而在肠道里的一种细菌

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很多人上了年纪后,都会发现自己的记性越来越差。丢三落四、想不起名字、刚放下的东西转眼就找不到了。过去大家都觉得这是大脑自然老化的结果,没办法改变。但2026年3月,一项发表在《自然》杂志上的研究,给出了一个完全不同的答案:记忆力变差的根源,可能不在大脑里,而在你的肠道里。

美国斯坦福大学和宾夕法尼亚大学的研究团队通过小鼠实验发现,随着年龄增长,肠道里有一种细菌会大量繁殖。这种细菌会干扰连接肠道和大脑的迷走神经的信号传递,导致记忆力下降。这个发现的意义很大,因为它说明记忆力衰退可能不是大脑本身的问题,而是肠道菌群出了问题。

研究人员是怎么得出这个结论的?他们把两个月大的年轻小鼠和18个月大的年老小鼠放在同一个笼子里饲养。小鼠有一个不太雅观的习惯:吃同类的粪便。正因为这个习惯,肠道细菌很容易在小鼠之间传播。一个月后,年轻小鼠的肠道菌群变得和年老小鼠非常相似。

研究人员随后对年轻小鼠做了记忆测试。测试方法叫“新物体识别测试”:先给小鼠看两个相同的物体,让它们熟悉;一小时后,把一个熟悉物体换成新物体。正常小鼠会因为好奇而花更多时间去探索新物体,说明它们记得之前见过什么。

但和年老小鼠同住的年轻小鼠,在熟悉物体和新物体上花的时间一样多,表现和年老小鼠没有区别。这意味着,这些年轻小鼠的记忆力已经严重受损。

接下来,研究人员要找出到底是哪种细菌导致了记忆力下降。他们给无菌小鼠移植了各种不同的细菌,结果发现,移植了戈氏副拟杆菌的年轻小鼠,记忆测试的表现明显变差。

戈氏副拟杆菌是一种在老年小鼠肠道中大量存在的细菌,它在年轻小鼠体内原本很少,但通过与年老小鼠共居,很快就占据了优势。

戈氏副拟杆菌是如何破坏记忆力的?研究团队进一步分析了这种细菌的代谢产物。他们发现,戈氏副拟杆菌会产生大量的中链脂肪酸,包括3-羟基辛酸、癸酸和十二烷酸。这些中链脂肪酸会通过一种受体激活肠道内的巨噬细胞。

被激活的巨噬细胞会释放肿瘤坏死因子和白介素-1β等炎症分子,抑制迷走神经的信号传导。迷走神经是连接肠道和大脑的主要通路,负责将肠道的感觉信号传递给大脑。当这条通路被抑制后,大脑接收不到来自肠道的信号,海马体的功能就会下降,而海马体恰恰是负责记忆形成的关键脑区。

研究还做了一个反向实验:用抗生素清除年老小鼠肠道里的戈氏副拟杆菌,或者用噬菌体疗法专门杀死这种细菌。结果显示,经过治疗的年老小鼠在记忆测试中的表现明显改善,达到了年轻健康小鼠的水平。这说明记忆力下降不是不可逆的,只要清除有害细菌,记忆功能是可以恢复的。

除了用抗生素和噬菌体,研究人员还发现了其他几种恢复记忆的方法。比如,给小鼠喂食低剂量的辣椒素,可以激活迷走神经;或者给小鼠注射肠道激素胆囊收缩素或GLP-1受体激动剂,也能绕过炎症干扰,直接“唤醒”大脑记忆中枢。这些方法在实验中都能有效恢复年老小鼠的认知功能。

这项研究虽然是基于小鼠实验,但科学家认为,同样的肠-脑回路很可能也存在于人类身上。事实上,近年来越来越多的研究证实,肠道菌群与认知功能之间存在密切联系。

2026年3月的一项研究,分析了4275名参与者的数据后发现,通过益生菌、饮食调整和粪菌移植等方式调节肠道菌群,可以改善早期认知障碍者的认知表现。

另一项研究也证实,肠道微生物来源的代谢产物可以预测早期认知能力下降,其中一些代谢物如胆碱、5-羟基吲哚乙酸和吲哚丙酸具有神经保护作用,而另一些如吲哚硫酸则具有细胞毒性。

复旦大学基础医学院梁春敏、赵超团队的研究发现,阿克曼氏菌可以通过调节色氨酸代谢,减轻阿尔茨海默病模型小鼠的神经炎症和β淀粉样蛋白沉积,从而改善认知缺陷。这些研究共同指向一个结论:肠道菌群的健康状况,直接影响着大脑的记忆功能。

这些研究告诉我们,记忆力变差不一定是大脑的问题。如果你的肠道菌群失衡,有害细菌占了上风,即使大脑本身是健康的,记忆力也可能下降。

反过来,通过调节肠道菌群,比如补充益生菌、调整饮食结构,有可能改善甚至恢复记忆力。正如这项研究的作者之一、斯坦福大学助理教授克里斯托夫·塞斯所说,“或许可以通过饮食来实现这一点”。

值得注意的是,戈氏副拟杆菌在以往的研究中普遍被认为是一种益生菌,具有改善代谢、增强肠道屏障、抗炎等效果。但这项研究却发现它在老年小鼠体内大量繁殖时会损害认知功能。

这种矛盾说明,同一种细菌在不同环境和不同年龄段,对人体的影响可能完全不同。研究人员表示,这还需要进一步研究来验证。

目前,研究人员正在探索通过饮食干预、益生菌补充或迷走神经刺激等方式来逆转认知能力下降。迷走神经刺激已经获得美国FDA批准用于治疗癫痫和抑郁症,未来可能扩展到治疗认知衰退。

虽然从实验室到临床应用还有一段距离,但这些发现为开发针对衰老认知障碍的新型干预策略指明了方向。未来的“健忘症”治疗,可能从一颗调节肠道菌群的药丸开始。

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