在前面文章中，食与心介绍了有益微生物对于视网膜的保护作用，本期继续讨论有益微生物对眼睛另一方面的影响，诸如困扰半数以上人口的干眼/近视/老花等问题。

——益生菌通过促进眼泪分泌和抗炎症改善干眼症

很多人经常眼干眼涩，觉得眼睛里磨得慌，跟进了沙子似的，忍不住想揉眼睛。多数人确实不当回事，觉得用眼过度，休息休息就好。

实际上，如果每天都眼干眼涩，连续超过30天，可引发干眼症。因眼干眼涩去就医的人，90%以上都会被确诊干眼症（Dry Eye Disease, DED）。70-80%的干眼症属于蒸发型干眼（睑板腺功能障碍 MGD），在经常看手机/电脑/平板的人中特别常见。

令人不安的是：目前干眼症在儿童青少年中的患病率迅速增加。如果孩子老说眼睛里进东西，老揉眼睛，很可能是干眼症前兆，需要尽快改善。

干眼症的核心特征是：泪液不足（泪液分泌减少），泪膜不稳定（泪膜易破裂，覆盖角膜时间短），最终导致眼表慢性炎症、角膜上皮损伤和视力模糊。

干眼症症状与眼睛排毒受阻高度相关，主要表现在以下方面：

• 泪液冲洗下降 → 废物堆积在角膜表面；
• 角膜屏障受损 → 代谢废物及炎症因子易进入角膜上皮；
• 抗氧化保护减弱 → ROS和代谢产物累积；
• 胶质淋巴/房水清除效率下降 → 眼内废物排出受阻。

那么益生菌能不能改善干眼症呢？

韩国的研究发现，补充一种复合益生菌，提升了干燥环境诱发的干眼症模型小鼠的眼泪分泌量，调节结膜和角膜免疫，对于结膜杯状细胞（负责分泌眼泪中的黏蛋白）也有一定促进效果。对于肠道微生物的分析显示，肠道乳酸杆菌中的瑞士乳杆菌，可能对眼泪分泌有显著影响。【1】

对于自身免疫性干眼症，这种复合益生菌干预改善了角膜染色评分，促进眼泪分泌，并改变了泪腺蛋白质组，降低了眼表炎症，调节了肠道菌群，增加了肠道瑞士乳杆菌含量。【2】

对于药物诱发的干眼症模型，补充特定发酵乳杆菌菌株也改善了角膜染色评分，延长了泪膜破裂时间，增加了眼泪分泌量，改善了角膜上皮脱离。推定发酵乳杆菌的这些改善效果可能是通过降低眼表活性氧产物、下调促凋亡蛋白表达以及抗炎症途径实现。发酵乳杆菌对于干眼症的改善效果强于Ω-3脂肪酸。【3】

（上面为角膜上皮细胞染色图。最左侧为对照组，DE为干眼症模型组，可发现明显角膜上皮细胞脱离，DE+Ω-3为Ω-3干预组，DE+HY7302为发酵乳杆菌干预组。）

进一步的研究发现，这种发酵乳杆菌还调整了干眼症模型小鼠的肠道菌群，增强了肠道屏障功能，降低了系统炎症和角膜炎症。【4】

虽然上述结果均为动物实验，那么人们一定会提问：益生菌对于干眼症的保护作用对人类也有效吗？

一项对于干眼症患者的随机双盲安慰剂对照研究发现：与安慰剂组相比，4个月的益生菌+益生元干预显著降低了眼表疾病指数，意味着干预显著减少了干眼症状；在干预结束一个月后，这种症状改善效果依然显著。【5】

——益生菌能通过活性产物改善近视

近视是最常见的视觉问题，目前世界上近视人数约15亿人，占全球总人数22%，且还在迅速增加之中。世界卫生组织（WHO）估计，到2050年，全球近视患病率将增加50%，高度近视将增加10%。（高度近视定义为屈光度小于-6.00 或眼轴长度大于26毫米，是一种严重的近视形式，可导致引起失明的并发症，如黄斑变性、白内障、视网膜脱离。）

近视绝非仅仅是“看不清楚”的问题，不断下去还会引起 眼轴拉长 + 组织牵拉变薄 + 循环改变 + 屏障受损 等一系列连锁反应，对眼睛排毒功能产生多方面负面影响。

虽然问题很好解决（一副近视眼镜），近视本质上依然是一种“全眼慢性无菌性炎症病”。近视（尤其是中高度近视）本身就会让全眼（包括视网膜、脉络膜、巩膜等）处于一种慢性、低级别但持续存在的炎症状态，而且度数越高、眼轴越长，炎症水平越高。

由于近视会改变肠道菌群（眼病肠治，调整肠道菌群也能改善视力），近视者的视力变化情况和眼睛炎症状况也受肠道菌群影响。

在最新研究发现，健康菌群能通过增加一种代谢物改善近视，食与心介绍过，移植高度近视者的粪便菌群给无菌小鼠会加速小鼠近视，肠道细菌产生的吲哚-3-乙酸（3-IAA)能通过促进巩膜的COL1A1蛋白表达保护眼睛，抑制近视发生。

2025年8月的一项大鼠研究发现，无论是形觉剥夺诱发的近视还是TGF-β2诱发的近视，补充特定植物乳杆菌均能阻止眼轴拉长和屈光度减小，预防近视发生。植物乳杆菌干预可能是通过调节视网膜炎症，增加抗炎细胞因子IL-10，并抑制多条促炎通路改善近视。【6】

进一步分析发现，这种植物乳杆菌菌株可分泌大量含有微小RNA的囊泡，这些囊泡能调节视网膜炎症。

食与心研究室发现，经常食用自制发酵禅醍醐（含有植物乳杆菌NS5、发酵乳杆菌NS9、瑞士乳杆菌NS8等）发酵豆浆/谷浆的孩子，视力往往会有明显改善。

——益生菌能通过增加晶状体弹性改善老花

老花(presbyopia)是另一种特别常见的视觉问题，几乎是人人都会经历的生理变化，40岁以上人群中80%会有明显老花。临床上公认：只要活得够长，100% 都会老花眼。

老花的主要问题是晶状体（lens)变硬和睫状肌功能下降，因此它影响的是那些与泪液循环、眼表屏障、房水动力学密切相关的排毒系统。

以往对于中老年人的视觉健康的研究主要集中在黄斑变性和视网膜病变等疾病中，近年来研究开始关注益生菌对于老花眼的影响。

人类和动物中均发现，随着年龄增加，晶状体逐渐变硬（弹性变差）。这项研究发现，短期（3周）或者长期（40周）补充一种戊糖乳酸杆菌（Lactobacillus pentosus TJ515）可提高晶状体弹性，预防大鼠出现增龄相关的晶状体硬化，从而阻止老花发生。【6】不过这项研究并没有进一步探讨乳酸杆菌提升晶状体弹性的机制。

很多人问过食与心：“益生菌能不能改善白内障？老花还能靠眼镜解决，白内障太影响生活了”。

有人认为：老花眼和白内障根本就是“同一件事的两个阶段”——都是晶状体老化硬化、调节力丧失，只是“程度轻的叫老花，程度重的就发展成白内障”。

事实上，尽管老花眼和白内障的主要问题都是晶状体老化，但老化的方向有明显差别。

老花眼本质是调节功能问题。随着年龄增长，晶状体的晶体蛋白逐渐交联、聚集，导致弹性下降；睫状肌的调节能力下降，使晶状体不易变凸，导致近距离调节能力变差。然而晶状体依然透明，并没有混浊，因此视力在远距离还是正常的。

不少人觉得白内障(cataract）是眼睛里面长了一层遮挡视线的“白膜”，手术去掉这层膜就好了，古代的金针拨障就是说治疗白内障。

实际并非这么简单，晶状体是一个双凸面透明组织，白内障的本质是晶状体结构混浊造成的透明度损伤（双凸透镜的内部出现了不透明物）。当晶体蛋白因氧化、糖化、紫外线、老化等因素 → 变性、断裂、失去溶解性、聚集成颗粒、晶状体纤维细胞无法更新 → 损伤累积 → 透明度降低，形成混浊。

白内障手术是目前全球最常见的眼科手术之一，全球每年超过3000万例，中国每年约700万例。手术技术已高度成熟，成功率>95%，多为门诊日间手术，术后视力恢复快（多数患者1周内清晰）。古老的金针拨障方法由于感染率高、并发症多且效果有限等问题，早已被淘汰，白内障治疗方法主要是 摘除混浊晶状体+植入人工晶状体。

虽然有些人可能同时出现老花眼和白内障的问题，而白内障并非老花眼发展的必然结果，老花眼的朋友不必过于担心。不过破坏晶体蛋白的因素确实会同时促进老花和白内障的发生。

如果想要预防白内障、延缓/改善老花眼/白内障，有必要了解眼睛的晶状体和晶体蛋白。

晶状体是一个双凸面透镜，里边没有血管，主要构造包括两类细胞：上皮细胞和纤维细胞。

纤维细胞占据了晶状体体积的99%以上，职责就是维持透明度，属于极端节能型细胞。分化成熟后会逐渐抛弃细胞核和几乎所有细胞器，不再分裂、也不修复、更不运送物质，只依靠晶体蛋白维持结构、晶状体连接蛋白维持渗透压，以及外层上皮细胞和房水提供微量营养和抗氧化物（谷胱甘肽）就能存活。纤维细胞正常情况下不会凋亡，一旦凋亡晶状体就会混浊，此时就会发生白内障。

上皮细胞（Lens Epithelial Cells, LEC）是晶状体唯一有细胞核、有代谢功能、有增殖能力的细胞群，是晶状体的“代谢中心”和“抗氧化发动机”。LEC 是晶状体中唯一能产生抗氧化分子（包括谷胱甘肽等各种抗氧化酶）的细胞群。这些抗氧化物质需要从上皮细胞扩散进入纤维细胞，保护它们不被氧化。LEC还负责维持晶状体电解质与水通道平衡、产生新晶状体纤维细胞、分泌细胞因子维持晶体稳态、以及屏障作用等。

晶状体赤道区的LEC 能分化形成新的纤维细胞，将旧纤维细胞慢慢挤压向中心，内移过程中不断甩掉细胞器（包括细胞核），也因此而极度节能。随着年龄增加，晶状体会持续变大、变厚、变重，变得更难调节。因此，晶状体具有明显的年轮式结构：

• 外层（皮质）——（新）年轻纤维
• 中层（成人核）——成年纤维
• 核心（胚胎核）——出生前形成的最老纤维（光学中心）。

晶状体核心纤维胚胎期就开始形成，其中的晶体蛋白密度最高、排列最紧密规整，负责主要的光学折射任务；而外层新生纤维仍有部分光学作用，但更多起到“保护层 + 维持透明度 + 渗透压稳定”的作用，参与弹性调节，老花主要是这一部分出了问题。

老花和白内障的起点都是晶状体上皮损伤，问题都在于纤维细胞中晶体蛋白改变，老花是轻度蛋白交联导致硬化，而白内障则是蛋白变性加上聚集导致混浊。

晶状体中主要有三类晶体蛋白（Crystallins）：

• α-晶体蛋白（分子伴侣，保护蛋白不聚集）
• β-晶体蛋白（结构支持）
• γ-晶体蛋白（高折射率核心蛋白，维持透明）

晶状体弹性（调节焦距看远/看近）主要由α、β、γ 晶体蛋白的含量和交联程度决定。晶体蛋白是人体终生使用和无法备份的“零件”，随着年龄增长累积损伤，不能替换，只能靠 α-晶体蛋白“修补”。

α-晶体蛋白是晶状体的分子伴侣，能保护其他蛋白不变性、阻止错误折叠和聚集、抵抗氧化损伤导致的蛋白变性、抵御糖化带来的交联。当 α-晶体蛋白功能下降时，蛋白变硬（交联↑） → 老花；当 α-晶体蛋白开始失活，功能严重下降时，蛋白变性 + 聚集 → 白内障。

因此，预防改善老花眼和白内障的关键就是保护晶体蛋白，尤其是α-晶体蛋白，最关键就是抗氧化+抗糖化+保护α-晶体蛋白。

抗氧化和抗糖化可通过饮食和生活方式强化。

饮食方面重点是：每天充分的饮水、保证充足叶黄素（绿叶菜）、原花青素和花青素（紫色蔬菜和浆果等）、维生素C/E、Omega-3等；避免甜食和精加工碳水饮食、少吃高温烹饪食物（含促糖化的AGEs)、避免烟酒。短期血糖飙升即可增加眼睛的糖化压力（爱吃甜食也可以导致视力下降）。

日常预防重点是：控蓝光、充足睡眠、紫外线保护、抗炎饮食、户外活动、远眺近看、力量训练。

虽然晶状体会不断生成新的纤维细胞，新生纤维细胞的质量随着年龄增加不断降低，其中最明显的就是α-晶状体蛋白的功能衰减。

益生菌有可能帮助提升新生晶体蛋白的质量。

食与心研究室发现，发酵乳杆菌NS9+原花青素干预能增强眼睛抗氧化能力，减轻氧化压力，并调节视网膜晶体蛋白表达。【7】

上图显示了NS9+原花青素干预对于黄斑变性模型小鼠视网膜晶体蛋白的影响。α、β、γ 分别为3种晶体蛋白，干预显著增加了晶体蛋白表达，促进了视网膜抗应激和修复。

虽然晶状体晶体蛋白和视网膜晶体蛋白有差别，但在进化上同源，面临的威胁也相似（氧化+糖化），特别是其中关键的α-晶体蛋白同样承担抗氧化重任。因此食与心推测，NS9+原花青素也可能减小晶状体氧化压力，并保护晶状体晶体蛋白，从而预防改善老花眼和白内障。

食与心温馨总结：对于目前大部分人面临的眼睛问题，不管是儿童时期就开始的近视，成年人常见的干眼，还是中老年人的老花眼问题，补充益生菌都有助于减少症状，改善视力，避免问题进一步恶化。

益生菌可能通过恢复正常眼泪分泌、减小眼睛的氧化能力、降低眼睛炎症、阻止细胞凋亡（如角膜细胞和视网膜细胞）、调节晶状体表达及活性（视网膜和晶状体）等促进视觉健康，让心灵窗口更加清晰明亮。

不过除了补充有益微生物，通过健康饮食+健康生活方式来降低氧化和糖化压力也必不可少。保证足够的抗氧化物质摄入（叶黄素+多酚（比如原花青素和花青素）维生素C+维生素E+ω-3脂肪酸），减少糖化刺激物（甜食/精制碳水饮食/加工食品/高温烹饪食品）和氧化刺激物（烟/酒），减少发光屏幕时间，充足饮水和睡眠都能帮助我们保持视觉健康。

参考材料

1.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243176

2.https://doi.org/10.1167/iovs.61.3.42

3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10299454/#sec4-ijms-24-10378

4. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10971444/

5. https://doi.org/10.3390/jcm11164889

6. https://www.nature.com/articles/s41598-021-81748-w

7. https://www.nature.com/articles/s41598-023-34219-3