虽然导管消融和器械介入治疗的出现，让传统抗心律失常药物（ADD）的关注少了很多，但ADD仍是心律管理的基石。

为此，欧洲心律协会（EHRA）制定了ADD临床应用共识，不过该共识长达72页，还有大量的表格、图表以及在线补充资料。不过近日《欧洲心脏杂志》的一篇文章对此进行了总结，解决了案头累牍的烦恼。

文章总结了EHRA共识的10个核心要点：

1. 当前ADD使用的ABC框架

所谓的ABC框架，即A（Appropriate）：AAD为主要或首选治疗方案；B（Back-up）：当无法进行手术治疗、风险过高或疗效欠佳时采用；C（Complementary）：用于增强消融术、器械治疗或心脏复律的疗效。

例如在房颤治疗中，AAD常作为急性期药物转复或非阵发性房颤长期控制的一线选择，等待消融等手术治疗期间或消融空白期及之后存在复发的患者均使用ADD。

2. 更新的AAD分类体系更实用

传统的Vaughan–Williams（VW）分类法虽然仍具参考价值，但未将地高辛、异丙肾上腺素、伊伐布雷定等药物，以及维纳卡兰、雷诺嗪等新型药物纳入考量。

EHRA采用了2018年VW现代分类法的简化版本，在保留现有药物的同时，剔除了当前尚无对应药物的理论类别。

这种实用的分类方式有助于指导临床治疗决策，同时明确标注同一类别内不同药物的差异。

图 抗心律失常药物临床应用框架（A）与更新的VW现代分类法的简化版本（B）

3. 了解电药学相关概念可助优选ADD

理解ADD的正向与反向使用依赖性以及结合动力学等概念，是选择适宜ADD的关键。

如心率较快时使用氟卡尼疗效更佳，适用于终止心动过速。心动过缓时使用索他洛尔会增加QT间期延长和尖端扭转型室速风险，尤其在心律失常终止后更为明显，因此其在预防心房颤动方面比终止心律失常更有效。

首过代谢和食物相互作用也需重视，如决奈达隆、胺碘酮、钙拮抗剂和普萘洛尔等药物。

4.适应证、禁忌证及用药选择流程图

EHRA共识根据欧洲心脏病学会和美国心脏协会/美国心脏病学会/美国心律学会相关指南，系统整理了一线ADD治疗的适应证、禁忌证及禁忌使用警示。

通过流程图，临床医生可依据治疗靶点（如窦房结/房室结与心房/心室心肌）、结构性心脏病及心力衰竭分级来确定药物选择。

如当治疗靶点为窦房结和房室结时，伊伐布雷定、地高辛、钙拮抗剂和β受体阻滞剂是首选药物；而治疗心肌性心律失常时，通常更倾向于使用I类和III类药物。

但需注意，对于存在心室瘢痕或收缩功能障碍的患者，应避免使用IC类药物和钙拮抗剂；而因可能引发心律失常或血流动力学问题，NYHA III~IV级心力衰竭患者应慎用索他洛尔和决奈达隆。

5. 药物相互作用需警惕

胺碘酮与CYP3A4代谢的他汀类药物（如阿托伐他汀和辛伐他汀）联用，会增加肌病风险，建议改用其他他汀类药物（如瑞舒伐他汀、普伐他汀）。此外，还需特别注意与地高辛、抗凝剂及QT间期延长类药物等的相互作用。

6. ADD的联合用药

虽然由于叠加毒性及诱发心律失常，通常应避免ADD的联合使用，但某些组合在策略层面具有优势。

IC类药物联合β受体阻滞剂或钙拮抗剂，可预防心房颤动转为心房扑动时的快速房室传导。

对于室性心律失常，尤其是右心室发育不良患者，索他洛尔联合氟卡尼或美西律可能有效。

另一方面，应避免索他洛尔联合奎尼丁，以免可能导致QT间期过度延长；或决奈达隆联合地高辛的组合，可能降低地高辛排泄并增强毒性。

7. 毒性反应与心律失常：仍是临床关注重点

尽管通过合理应用ADD可减少不良事件发生率，但药物毒性和心律失常仍是临床关注重点。胺碘酮可能引发角膜沉积（>90%）、甲状腺功能障碍、肝病及肺纤维化（1%~2%）。

胺碘酮诱发的两种甲亢类型（AIT-1和AIT-2）在发病机制和治疗方案上存在差异。

若排除结构性心脏病患者，氟卡尼引发的室性心律失常目前较为罕见。

8. 药物启动与监测

某些ADD药物（如Ia类药物和多非利特）的启动仍需住院监测。EHRA共识还详细规定了心电图监测周期、实验室随访指标及基础检查（如甲状腺、肝功能和肺功能），尤其针对胺碘酮治疗的患者。

9. 特殊人群的用药

妊娠期用药需特别注意，应避免使用胺碘酮、决奈达隆和阿替洛尔，建议改用其他β受体阻滞剂或地高辛。

老年患者用药需谨慎，65岁以上患者起始剂量应减量，75岁以上患者减至50%，并因预期肝肾功能下降而缓慢调整剂量。

心力衰竭、离子通道病、先天性疾病及运动员等特殊人群用药需特别注意。

10. 药物制剂、剂量及未来研发方向

部分药物仅在特定国家上市。展望未来，短效鼻内钙拮抗剂艾曲帕林即将获批用于家庭自主给药治疗室上性心动过速。

鼻喷氟卡尼可能为房颤治疗提供快速起效方案。

其他在研药物包括布地奈德、HDAC6抑制剂及小电导钾拮抗剂。