子宫内膜异位症相关疼痛（endometriosis-associated pain，EAP）是子宫内膜异位症（简称内异症）患者就诊的最常见原因之一，不仅严重影响患者的生命质量，还给社会卫生资源带来重大负担。国内《子宫内膜异位症诊治指南（第三版）》已明确了EAP的诊治流程，但由于EAP病因复杂、表现形式多样，以及不同患者对治疗的反应性差异较大，目前仍缺乏有效的评估方法和具体的指导方案。本文就EAP的评估和管理做一阐述，旨在为个体化临床诊治EAP提供参考。

EAP的发生机制复杂且未完全阐明，并且受异位病灶复杂性和病灶位置多样性的影响。越来越多的证据表明，异位病灶所处的局部环境、周围神经和中枢神经系统在疼痛产生和持续中发挥作用。盆腔局部的损伤和病理性改变在疼痛起源和维持中至关重要，例如性激素依赖性病灶导致周期性出血、囊肿破裂内容物流出刺激腹膜以及深部浸润型内异症（DIE）病灶直接压迫或刺激盆腔神经等，可持续发送伤害性刺激至脊髓背根神经元，并激活脊髓小胶质细胞以维持疼痛刺激。另外，异位病灶周围和盆腔微环境中，大量免疫炎症因子等的释放在EAP的发生中也起重要作用，且这些因素可能受雌、孕激素的调控。近些年发表的文献则更多聚焦于外周和中枢神经敏化，以及相关的神经免疫相互作用。已经发现内异症患者的外周神经纤维结构和功能发生改变。神经纤维密度在腹膜型内异症、卵巢子宫内膜异位囊肿和DIE病灶中均显著高于无内异症的正常组织。异位病灶中降钙素基因相关肽（CGRP）阳性神经纤维密度的增加已被证实与患者的疼痛严重程度呈正相关。此外，还观察到外周神经纤维上受体的差异，例如在伤害性神经通路中起重要作用的辣椒素受体（TRPV1）的密度在异位病灶中增加。中枢敏化是指在持续或反复暴露于有害刺激、组织损伤或神经损伤后，中枢神经系统的伤害性神经元的兴奋性增加。功能性磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET-CT）研究显示，EAP患者与疼痛处理相关的大脑区域（如丘脑和前皮质）灰质体积减小，静息状态连接增加和更易激活。中枢敏化也解释了部分患者在手术治疗后疼痛缓解并不明显的原因。正是由于异位病灶的异质性和EAP发生机制的复杂性，使得EAP的诊治仍是目前临床上的难点。