帕特里克·杰克逊博士（左）和研究员戈弗雷·吉夫霍（右）是该研究的共同作者，他们发现了HIV隐藏的机制。

红枫湾APP：弗吉尼亚大学（UVA）医学院的科学家们在《公共科学图书馆·病原体》上发文表示，他们的一项研究揭示了HIV难以治愈的一个关键原因——病毒的小变化会影响其复制的效率和重新激活的难易程度。这使研究人员距离找到并彻底清除休眠病毒的方法更近一步。

众所周知，即使得到有效抑制，HIV也不会真正消失，它潜伏在体内，如果停止用药就可能重新出现。

研究的主要作者帕特里克·杰克逊博士说：“了解病毒如何在细胞中潜伏，可以帮助我们开发出一种持久的HIV治疗方法。”

UVA的最新发现揭示了HIV控制其休眠状态的关键线索——病毒控制系统的微妙变化，即“Rev-RRE轴”，会影响病毒复制的效率和重新激活的难易程度。一些变异使HIV更具攻击性。其他一些保持较低活跃度的病毒，则更难从藏身之处出来被消灭。

UVA迈尔斯·H·泰勒艾滋病和人类逆转录病毒研究中心副主任玛丽-路易斯·哈马舍尔德博士表示：“早期，许多科学家认为Rev-RRE轴仅仅是病毒的开关。但我们最近的研究表明，它的功能更像是一个变阻器。”

该中心主任大卫·雷科什说:“我们早就知道Rev-RRE轴的活动是不同的，这项研究将其与病毒潜伏期复制和重新激活的程度直接联系了起来。”

为了复制，HIV必须从受感染细胞的细胞核中输出其RNA（其细胞操作指令）。它使用一个协调系统来实现这一目标，该系统涉及一种名为Rev的病毒蛋白，以及一种称为Rev响应元件（RRE）的特殊RNA结构。

UVA的一项新研究表明，这种调节系统的小变化，会直接影响HIV的复制和重新出现的能力。例如，Rev活性低的病毒在复制和重新激活方面都处于劣势。

这些发现有助于解释“为什么即使进行了有效治疗，HIV仍然存在”。

研究人员表示，为了开发一种治疗方法，未来的疗法可能需要考虑到这些微妙的变异，这些变异使病毒能够改变其行为。

该研究的另一位主要作者戈弗雷·吉夫霍说:“在潜伏期的背景下，Rev经常被忽视，尽管它对HIV复制至关重要。本研究有助于解释“为什么目前一些‘休克和杀死’的方法难以完全重新激活病毒”。通过增强Rev-RRE轴，我们或许能够诱导更强大、更彻底的潜伏期逆转，使我们更接近能够真正清除病毒的策略。”

该研究得到了迈尔斯·H·塞勒以及美国国立卫生研究院的资助。