脂蛋白(a) [Lp(a)] 已被证实为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的致病因素。研究显示，大约五分之一的成人存在Lp(a)水平升高，从而面临更高的早发心血管事件风险。国际指南建议在成年人一生至少检测1次Lp(a)，并将Lp(a)>50 mg/dl（105~125 nmol/L）列为心血管风险增强因素。

一项基于英国生物样本库的新分析进一步发现，Lp(a)升高是心血管风险的加速器，可显著缩短无事件生存期，将心血管风险提前数年。

Lp(a)升高的绝对负担在年龄较大、危险因素负担较重的人中最大，他们在10年内损失了多达0.80个月的无事件（ASCVD+心血管死亡）生存期。而Lp(a)升高相对的年龄等效影响在年轻人中最大，40~49岁、50~59岁、60~69岁时，Lp(a)升高带来的ASCVD+心血管死亡风险，分别相当于年龄增大3.3岁、2.8岁和2.1岁。

作者指出，该研究结果表明，Lp(a)升高的影响在早期相对最大，支持在动脉粥样硬化负担累积之前检测Lp(a)以及优化危险因素。作者认为，应将Lp(a)整合到心血管风险估计中，而不是将其视为一个二元标志物。

该研究从2006~2010年英国生物样本库中纳入237 729名40~69岁、基线无ASCVD（心肌梗死、冠脉血运重建、缺血性脑卒中或外周动脉疾病）的成年人，其中Lp(a)升高（≥105 nmol/L）者占15.2%。Lp(a)升高与正常者的平均年龄、体重指数、高血压患病率和当前吸烟率均相似。

中位14年的随访期间，6.7%的参与者发生ASCVD（非致死性心肌梗死、冠脉血运重建及致死性或非致死性缺血性脑卒中的复合终点）或心血管死亡，3.6%发生心血管死亡，10%死亡。

在校正年龄、性别、高血压、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和吸烟状况的模型中，Lp(a)≥105 nmol/L与ASCVD和心血管死亡的复合终点（HR=1.21，95%CI：1.16~1.26，P<0.001）以及心血管死亡（HR=1.11，95%CI：1.05~1.18，P<0.001）风险增加独立相关，而与全因死亡风险无关（HR=1.01，95%CI：0.98~1.06，P=0.31）（图1A），提示其影响具有心血管特异性。

在按性别分层的模型中，估计值无实质性变化，且Lp(a)与性别无交互作用，在考虑非心血管死亡的竞争风险后结果亦一致。

对于Lp(a)升高的人来说，10年间无ASCVD或心血管死亡的时间平均会损失0.38个月，无心血管死亡的时间损失0.06个月。

这种绝对损失随年龄和危险因素负担增加而扩大，40~49岁、无危险因素者损失最少（0.08个月），60~69岁、有两个及以上危险因素者损失最大（0.81个月）（图1B）。

按年龄等效转变，40~49岁时Lp(a)升高相关的ASCVD+心血管死亡风险，相当于同年龄Lp(a)正常者年龄增大3.3岁，50~59岁时相当于年龄增大2.8岁，60~69岁时相当于年龄增大2.1岁（图1C）。

注：1A：多因素Cox比例风险模型中的ASCVD+心血管死亡、心血管死亡和全因死亡的校正风险比；1B：使用相同调整集的灵活参数（Royston–Parmar）生存模型，为不同年龄和传统危险因素（高血压、糖尿病、当前吸烟、LDL-C≥3.0 mmol/L）负担人群中，10年内无ASCVD+心血管死亡的限制平均生存时间（RMST）绝对损失（月）；1C：年龄等效风险，定义为在Lp(a)<105 nmol/L的人中，10年无事件生存率下降至与同年龄Lp(a)升高者相同水平时，需额外增加的年龄（年）。

图1 脂蛋白(a)升高与10年心血管事件负担

来源：Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk accelerator in primary prevention: Age-equivalent risk and event-free survival at 10 years in the UK biobank. Am J Prev Cardiol, 18 June 2026

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