SLC6A6介导的牛磺酸缺乏促进胃癌免疫逃逸
创始人
2025-05-12 02:33:28
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研究背景
胃癌是全球常见的恶性肿瘤，尽管手术切除联合化疗、免疫治疗等综合治疗方案改善了患者预后，仍有约70%的患者术后2年内出现复发，然而胃癌复发的分子机制尚未阐明。
研究解读
研究者通过mIHC技术对167例胃癌队列研究发现，SLC6A6主要表达在上皮来源的肿瘤细胞中，在胃癌中的表达水平显著高于邻近的正常组织，且在晚期肿瘤中表达更高。进一步分析发现SLC6A6可能与胃癌的进展、转移和复发相关。机制分析发现，CD8 +牛磺酸缺乏T 细胞增加 ER 应激，以 PERK-JAK1-STAT3 信号依赖方式促进 ATF4 转录。 ATF4 增加会反式激活多个免疫检查点基因并诱导 T 细胞耗竭。此外，研究还发现，化疗诱导的SP1-SLC6A6调节通路，肿瘤细胞上调SLC6A6引起肿瘤微环境中的牛磺酸缺乏促进了免疫逃避，而化疗协同牛磺酸补充则可重振耗竭的CD8+ T细胞，并提高癌症治疗的效果和预防癌症复发 。
mIHC技术赋能
参考文献
Cell. 2024 Apr 25;187(9):2288-2304.e27.
阔然生物医药科技（上海）有限公司
Shanghai KR Pharmtech, Co., Ltd.
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