提到"抗氧化"，很多人会想到保健品和护肤品的一些宣传点，比如宣称某成分可以帮助应对氧化自由基，帮助抗衰等作用。其中，一类被称为 活性氧（ROS）的分子，就常被贴上"有害"的标签。

从科学角度来看，的确有不少研究发现氧化自由基与DNA损伤、衰老乃至癌症发生有关。因此，一些抗氧化疗法试图通过中和自由基来治疗癌症，但这类疗法在试验中并没有带来预期结果，有些甚至让癌症更严重。

为什么会出现这种反直觉的结果？这是因为氧化自由基并非完全扮演了坏角色，它有时候其实是保卫健康的重要因子。近日，《科学》杂志发表的一项研究发现，负责杀伤肿瘤的 T细胞其实需要少量活性氧才能正常工作。而肿瘤则会向周围释放一种抗氧化蛋白，破坏T细胞的工作环境从而逃避免疫杀伤。 这项研究不仅重新理解了活性氧的作用，也为理解肿瘤如何逃避免疫提供了新线索。

研究中，作者首先将目光投向了 肿瘤间质液，这是肿瘤内部用于包裹细胞的特殊液体，常常起到保护肿瘤的作用。分析显示，这种液体抗氧化能力很强，其中的活性氧被提前消耗。与此对应的是，其中T细胞的活性往往骤降。

顺着这条线索，他们分析了肿瘤间质液的成分，锁定了一种含量异常高的抗氧化酶——过氧化物还原酶1（PRDX1） 。但PRDX1是不是真的在帮肿瘤的忙？

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研究者通过破坏基因表达的方式，让癌细胞失去制造PRDX1的能力。结果显示，一旦PRDX1表达缺失，肿瘤环境中的免疫活性增强了，肿瘤生长速度明显放缓。在黑色素瘤小鼠模型中，缺少PRDX1的肿瘤甚至被免疫系统自发清除。此外，破坏PRDX1可以让原本对免疫治疗没有反应的肿瘤，重新对 检查点抑制剂产生响应。

研究指出， T细胞受体的信号传导需要借助活性氧来关停一类磷酸酶来实现。肿瘤释放到环境中的PRDX1在清除活性氧后，会打破T细胞的信号传递，从而影响下游的功能执行。

此外，研究者还额外分析了人类癌细胞的数据，并测定了患者肿瘤样本中的PRDX1。他们发现，人类肿瘤同样会把PRDX1释放到周围，压制T细胞。

分析还显示，肿瘤在免疫系统压力下能不断演化、逐渐习得这一本领，不断上调PRDX1的表达。换句话说，越是经历过免疫"筛选"的肿瘤，可能越擅长用抗氧化来保护自己。

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研究指出，新研究表明在癌症背景下，抗氧化并不总是有益的。基于此，未来可以中和肿瘤来源的抗氧化物质、阻断PRDX1的活性，或是改造免疫细胞，让它们在富含抗氧化剂的肿瘤环境里依然保持战斗力。

参考资料：

[1] Tumor- derived antioxidants suppress immunity by depriving T cells of reactive oxygen species. Science (2026). DOI: 10.1126/science.adz8203