编者按

减重的目标不只是体重下降，更重要的是尽可能减少脂肪、保留肌肉。近期一项发表在Obesity Pillars杂志的研究结果表明[1]，超重或肥胖成年人在接受饮食与运动指导的基础上补充苦味啤酒花提取物，24周内体重平均下降4.3%，脂肪量减少4.5 kg，同时未出现肌肉量下降。这款抑制食欲的营养补充剂，可作为生活方式干预减重人群的有效辅助手段。

生活方式干预为何仍需要“助力”？

饮食调整和增加运动是超重及肥胖管理的基础，但在实际生活中，仅依靠生活方式干预往往难以获得理想且持久的减重效果。减重过程中持续存在的饥饿感、食物渴求以及长期依从性下降，均可能使个体难以维持能量摄入限制。在减重过程中使用营养补充剂和膳食补充剂十分常见，研究显示，约15%的人曾在减重期间至少使用过一次此类产品。目前，营养补充剂被认为可能通过促进脂肪氧化、抑制食欲、减少能量摄入或保护肌肉等途径辅助减重。然而，其临床应用仍面临诸多问题，包括作用机制不明确、产品成分缺乏标准化、安慰剂对照研究不足，以及缺少支持具体使用方案的临床证据。随着肥胖药物治疗不断发展，对于不适合、不愿意或无法接受药物治疗的人群，探索具有明确作用机制和临床证据的非药物辅助干预仍具有现实意义。

啤酒花提取物是一类潜力突出的减重营养制剂。啤酒花是酿造啤酒的苦味原料，含多种高活性减脂化合物。。既往研究已对异构化、氧化以及未经异构化和氧化的不同形式啤酒花提取物进行了评价。异构化啤酒花提取物可能通过促进脂肪酸氧化和减少内脏脂肪发挥作用，而未经改性的啤酒花苦味酸则可能在短期内降低食欲并影响进食行为。

本研究所使用的苦味啤酒花提取物（BHE）富含未经异构化和未经氧化的啤酒花苦味酸，并采用延迟释放剂型，使其绕过胃部后进入小肠，激活胃肠道苦味受体，促进胰高糖素样肽-1（GLP-1）、胆囊收缩素（CCK）和酪酪肽（PYY）等饱腹激素释放。这一作用被称为“苦味制动”机制。既往短期研究显示，将BHE递送至胃肠道能够降低饥饿感和食物渴求，并减少自主进食量。然而，这些急性食欲变化能否转化为长期体重下降，以及减重过程中脂肪量和肌肉量如何变化，尚不明确。基于此，本研究评价了BHE联合生活方式指导持续24周对体重、身体成分、食欲、食物渴求和能量摄入的影响。

研究设计

这是一项在新西兰奥克兰开展的随机、双盲、安慰剂对照、平行组研究，共招募150名年龄为18～45岁的超重或肥胖成年人，BMI为25～35 kg/m²。受试者平均年龄为35岁，平均体重为85.8 kg，平均BMI为30 kg/m²，其中女性占75.3%。研究排除了正在参加其他减重项目或使用减重药物者，以及糖尿病、胃肠道疾病、既往胃肠道手术、近期体重明显波动等可能影响食欲或身体成分的情况。

所有参与者均接受为期24周的体重管理计划，每4周参加一次由营养师主持、持续1小时的小组讲座。生活方式指导主要包括每餐摄入蛋白质、减少不健康零食和高能量密度食物、选择营养密度较高的食物，并坚持每日运动。该方案并非严格限制能量摄入的强化减重计划，而是提供较为一般的饮食和运动建议，更接近日常生活方式管理场景。

参与者按照1∶1比例随机接受BHE或匹配安慰剂。BHE组每日总剂量为500 mg，采用延迟释放胶囊，每日剂量分为两次，分别于两顿主要餐食前至少1小时、相对空腹状态下服用。为改善耐受性，研究在最初3周采用剂量递增方案，每周增加125 mg，直至达到每日500 mg。

研究每4周测量一次体重，并采用生物电阻抗分析（BIA）评估脂肪量、内脏脂肪面积和肌肉量的变化。同时，研究通过视觉模拟量表（VAS）评估过去7天的饥饿感、饱腹感及不同类型食物渴求；采用国际体力活动问卷简表评估活动水平，并在基线、第12周和第24周收集4日饮食日记，以估算每日能量摄入。

BHE进一步降低体重和脂肪量，同时保留肌肉量

150例随机分组的受试者中，共有128例完成24周干预并纳入最终分析，其中BHE组65例、安慰剂组63例。两组各有1例因不良反应退出研究。两组受试者的人口学资料和基线特征无显著差异，BHE组治疗期间的安全性指标也未发生显著变化，且均处于参考范围内。

体重方面，BHE组从干预早期即表现出持续下降趋势。第4、8、12、16、20和24周时，BHE组体重较基线分别下降1.13、1.70、2.86、3.25、3.24和3.77 kg，对应的体重降幅分别为1.31%、1.95%、3.29%、3.74%、3.73%和4.33%；安慰剂组同期体重分别变化+0.08、−0.15、−0.72、−0.33、−0.44和−0.40 kg，对应的变化幅度分别为+0.09%、−0.18%、−0.84%、−0.39%、−0.52%和−0.47%。第24周时，BHE组体重较基线平均下降4.33%（3.77 kg），安慰剂组下降0.47%（0.40 kg），BHE组较安慰剂组多减重约3.4 kg，体重降幅高出约3.8个百分点（图1）。治疗效应以及治疗与时间交互作用均具有统计学意义（均P＜0.01），从第4周开始，BHE组各时间点的体重降幅均显著大于安慰剂组（均P＜0.05）。

图1.两组24周干预期间的体重变化

脂肪量方面，第4、8、12、16、20和24周时，BHE组脂肪量较基线分别减少1.10、1.77、3.35、3.67、3.89和4.49 kg；安慰剂组分别减少0.15、0.87、1.63、1.41、1.18和0.68 kg。第24周时，BHE组脂肪量平均减少4.49 kg，安慰剂组减少0.68 kg，组间差异约为3.9 kg。脂肪量变化存在显著治疗效应（P＜0.05）及治疗与时间交互作用（P＜0.01）；从第12周开始，BHE组各时间点的脂肪量降幅均显著大于安慰剂组（均P＜0.05）。安慰剂组脂肪量在第12周达到最大降幅，随后逐渐回升；BHE组则在整个24周内持续下降（图2）。

图2.两组24周干预期间的脂肪量变化

内脏脂肪面积呈现相似变化。第4、8、12、16、20和24周时，BHE组内脏脂肪面积较基线分别减少10.1、13.2、26.1、25.6、28.6和32.5 cm²；安慰剂组分别减少2.5、7.5、13.6、11.0、11.9和9.1 cm²。第24周时，BHE组较安慰剂组多减少约24 cm²。治疗效应及治疗与时间交互作用均具有统计学意义（均P＜0.01），从第12周开始，BHE组内脏脂肪面积降幅显著大于安慰剂组（图3）。肌肉量方面，第24周时，BHE组较基线增加约0.92 kg，安慰剂组增加约0.23 kg，两组均未出现肌肉量下降，但组间治疗效应无统计学意义（图4）。

图3.24周干预期间内脏脂肪量的变化

图4.24周干预期间肌肉量的变化

BHE降低饥饿感和食物渴求，并减少能量摄入

在食欲评价方面，两组的主观饥饿感均有所下降，但BHE组下降幅度更大。与基线相比，BHE组在所有随访时间点的饥饿感均显著降低；安慰剂组则在第12、16、20和24周显著降低。与安慰剂组相比，BHE组在第4、8、12和20周的饥饿感显著更低（均P＜0.05）。研究未观察到食物想法、进食满足感或饱腹感存在显著的治疗与时间交互作用。

食物渴求方面，与基线相比，BHE组对一般食物、脂肪类食物、咸味食物和鲜味食物的渴求在所有随访时间点均显著下降（均P＜0.05）。与安慰剂组相比，BHE组对一般食物和鲜味食物的渴求在第4、8、12、20和24周显著降低；对脂肪类食物的渴求在第4和16周显著降低；对咸味食物的渴求在第8、20和24周显著降低。两组对甜食渴求的变化未显示显著的治疗与时间交互作用。

4日饮食日记分析显示，与安慰剂组相比，BHE组在第12周和第24周的每日能量摄入分别多减少748 kJ和545 kJ，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。两组的体力活动水平均在第8周达到高点，但总体未观察到显著的治疗与时间交互作用。因此，BHE组体重和脂肪量的进一步下降与饥饿感、食物渴求及能量摄入减少同时出现，而两组体力活动变化未见明显差异。

耐受性方面，BHE组6例受试者因治疗耐受性问题，在研究大部分时间内仅使用一半或四分之一剂量，其中3例报告腹泻，2例报告腹泻伴恶心，1例报告恶心，相当于约10%的BHE组参与者需要调整剂量。BHE组和安慰剂组各有1人因不良反应退出研究，分别表现为腹泻和全身不适。VAS评价显示，BHE组恶心及腹部痉挛或不适在第4周短暂增加，至第8周逐渐回落。总体而言，胃肠道症状变化较小、无统计学意义，且主要集中在剂量递增阶段。

从“苦味制动”到肠道激素：可能的作用机制

节食期间使用营养补充剂较为普遍，这类产品也常被作为规范化减重干预的辅助手段。然而，多数营养补充剂缺少充分的临床研究支持，其促进减重和减少脂肪的实际效果仍不确定。本研究首次显示，在生活方式指导基础上补充BHE，可进一步降低体重、全身脂肪量和内脏脂肪面积。与安慰剂组相比，BHE组的体重和脂肪降幅更大，同时每日能量摄入、主观饥饿感及多类食物渴求均有所下降。BIA评估显示，尽管脂肪量持续减少，BHE组并未出现肌肉量下降。

BHE可能通过激活胃肠道苦味受体，促进GLP-1、胆囊收缩素（CCK）和酪酪肽（PYY）等内源性胃肠肽释放。这些激素不仅能够增强饱腹感、降低进食动机，还可能参与食物奖赏及能量代谢调节。GLP-1与奖赏系统及过度进食行为有关；CCK除受膳食脂肪刺激外，还可能促进脂肪氧化；PYY可能参与肌肉干细胞激活，其血浆水平也与运动反应相关。因此，BHE组出现以脂肪减少为主、肌肉量保持稳定的身体成分变化，可能部分与这些胃肠激素的综合作用有关。

啤酒花苦味酸还可能通过过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）通路促进腹部脂肪氧化。既往关于氧化啤酒花苦味酸的研究也观察到腹部脂肪减少，同时未出现肌肉量下降。不过，本研究并未直接检测GLP-1、CCK和PYY水平，也未通过代谢检测证实脂肪氧化增强。由于本研究所使用的BHE主要靶向胃肠道，且观察到较明显的全身脂肪减少，其内脏脂肪改善是否与PPARα激活有关仍不能确定，相关机制尚需进一步研究验证。

耐受性方面，BHE组约10%的参与者因腹泻、恶心等胃肠道不良反应需要调整剂量。总体胃肠道症状增幅较小、无统计学意义，且主要发生于第4周剂量递增阶段，提示逐步递增和个体化调整剂量可能有助于改善耐受性。随着肥胖药物治疗选择不断增加，对于不愿意或无法获得现代药物治疗的人群，BHE等营养补充剂可能成为生活方式减重干预的潜在辅助手段，但其长期疗效、安全性及适用人群仍需更大规模研究确认。

结语

该研究证实，BHE可显著提升饮食运动指导下的减重、减脂效果。研究数据进一步支撑啤酒花提取物作为减重辅助营养制剂的临床价值：全周期持续抑制饥饿、降低多类食物渴望，且食欲改善与一过性胃肠道不良反应无关。

参考文献：

Walker E, Lo K, Smirk I, et al. Obes Pillars. 2026;19:100299. doi:10.1016/j.obpill.2026.100299.