红枫湾APP：科恩实验室日前发表于《传染病杂志》的一项研究，首次系统刻画了停止抗逆转录病毒治疗（ART）后,HIV病毒回弹时的免疫应答特征。

研究人员表示，对于这种被药物抑制、可能在数十年间一直以极低水平存在、但又从未和免疫系统交手的病原体，我们尚不清楚免疫系统会如何反应。在这种独特的免疫状况下，免疫系统的哪些部分能检测到病毒反弹？它们会如何反应？

ART可抑制HIV病毒载量，可一旦停止ART治疗，病毒就会反弹。在临床检测到病毒反弹之前，是否有信号能预示病毒反弹？图片由Anna Farrell-Sherman和Lillian Cohn博士提供

研究方法

为解答这些问题，研究纳入了10名HIV感染者，对其“分析性治疗中断”期间的免疫功能进行了特征分析。

·参与者在临床医生的密切观察下短暂暂停ART治疗。所有参与者在恢复ART治疗前都经历了短暂的HIV反弹。

·研究分析了整个过程中参与者的血液样本——包括停止ART治疗前、治疗中断期间以及检测到病毒反弹后。

·研究测量了多种免疫细胞类型的RNA和蛋白质表达情况，以确定免疫活动的变化。

研究发现

·在所有参与者中，一种名为“CD16+单核细胞”的免疫细胞在标准临床检测发现病毒反弹之前，数量就已显著增加。

单核细胞属于先天免疫细胞，能识别并攻击病原体，而非针对特定微生物进行靶向攻击。它们在杀灭入侵病原体以及向其他免疫细胞传递感染信号方面发挥着关键作用。

CD16+单核细胞，也被称为非经典单核细胞，专门负责监测病原体并产生抗病毒信号。在HIV反弹早期，CD16+单核细胞数量的增加可能会加速全身对病毒的检测，并放大向其他免疫细胞发出的病毒警报信号。

·除了数量增加外，CD16+单核细胞促进炎症和抗病毒活性的基因表达也有所增加。这表明，CD16+单核细胞能在临床医生检测到反弹病毒之前，就发现并努力抑制其复制。它们是应对森林火灾复燃时的“首批应急者”——在其他人看到火焰之前，它们就已闻到了烟味并开始了灭火行动。

研究意义

发现“CD16+单核细胞是首批对HIV病毒反弹作出反应的免疫细胞”，这对HIV免疫学领域具有重要意义。

研究人员认为，单核细胞在HIV/AIDS 相关研究中并未得到充分关注。但该研究结果表明，我们需要更深入地研究这方面的机制。科恩实验室计划进一步明确“CD16+单核细胞是否有助于免疫系统对潜伏感染细胞的控制”。

研究人员表示，在极少数HIV感染者中，无需ART治疗，免疫系统就能将HIV抑制到低水平。如果我们能弄清楚其中的原因和机制，就能帮助更多感染者实现这一目标。